Incertezas, dúvidas e controvérsias acerca dos riscos
maiores pode levar a necrose directamente. Embora a toxicologia aguda da acroleína
seja extensivamente investigada, tanto em animais como em culturas celulares,
pouca informação existe sobre os efeitos moleculares deste aldeído
reactivo. É possível que o decréscimo mediado pela acroleína
na proliferação celular seja causado por mudanças efectivas na expressão de
um ou mais genes relativos ao crescimento ou stress, ou por mudanças nos
factores de transcrição secundários a uma redução na glutationa
(GSH), que é rapidamente esgotada após tratamento com acroleína.
É manifesto que a activação dos factores de transcrição, factor nuclear Kappa
B (NF-KappaB) e proteína activadora
1 (AP-1) possam ser inibidos pela acroleína.[1][6](ver artigo
“Acrolein
causes inhibitor kB- independent decreases in nuclear factor kB activation in
human lung adenocarcinoma (A549) cells”)[32]
·
Como já referido, e segundo bibliografia consultada, a acroleína
não é classificável quanto à sua carcinogenecidade
em humanos, uma vez que não existe informação clara neste domínio. Porém,
as incertezas que se levantam são muitas, como as decorrentes da leitura do
artigo anexo (Grafstrom RC et al; Cancer
Res 48 (7) : 1717-21
(1988)) em
que é comprovada a carcinogenecidade em células epiteliais
brônquicas humanas in vitro.
“… A acroleína é genotóxica
e responsável por quebras em DNA de cadeia simples e
por ligações cruzadas em DNA proteico em células epiteliais
brônquicas humanas. Os resultados indicam que a acroleína
causa severos efeitos citopáticos relacionados com carcinogénese
multifásica no epitélio
brônquico humano.".
Fica assim por provar este possível efeito, agora in vivo!
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