TOXICIDADE DOS PESTICIDAS ...

Os pesticidas comummente usados em quintas incluem insecticidas, herbicidas, fungicidas e rodenticidas. Experiências adversas levaram a que o seu uso fosse cancelado ou restrito [i].

Várias classes de herbicidas de uso geral podem provocar problemas de saúde nos agricultores se usados impropriamente. Os herbicidas clorofenoxi e ácido 2,4 – diclorofenoxiacético são efectivos contra plantas de folhas grandes e, por isso, são muito utilizados para arrancar ou tirar ervas daninhas de relvados ou campos de cereais [i, ah].

A toxicidade pode resultar de longas exposições por ingestão, contacto dérmico e inalação. Exposições orais prolongadas podem provocar náuseas, vómitos, diarreia, edema pulmonar, arritmias cardíacas, bradicardias, contracções musculares e motora. A exposição da derme a soluções concentradas pode provocar queimaduras e paralisias dolorosas, bem como rigidez muscular. A exposição dos agricultores ao paraquato sugeriu um possível aumento do risco de linfoma não – Hodgkin’s mas, este achado, não é estatisticamente significativo e não é ainda suportado por estudos epidemiológicos [i].

Para evitar o uso inadvertido deste composto inodoro e insípido, as empresas que o produzem adicionam-lhe substâncias nauseabundas, eméticos e corantes [ah].

O paraquato e o diquato são herbicidas de baixa toxicidade quando ocorre uma exposição inalatória decorrente do seu uso mas, a sua ingestão pode levar a uma devastadora toxicidade pulmonar. [i].

Actualmente ainda não está comprovado se o paraquato terá efeitos carcinogénicos: por todos os estudos efectuados até agora, ele não apresenta carcinogenicidade [g,ad].

REACÇÕES ADVERSAS AO PARAQUATO ...

A nível humano, o paraquato apresenta toxicidade pulmonar envolvendo a xantina oxidase [t, y]. Tal como o paraquato, o diquato (composto relacionado com o primeiro), é um derivado de piridilo, também ele usado na sua forma líquida como herbicida de contacto, não selectivo, para destruir as partes verdes das plantas. O diquato e o paraquato são inibidores do fluxo electrónico do fotossistema I, provocando a sua queda em presença da luz solar. O diquato tem a fórmula 1,1’ – etileno – 2,2’ – bipiridilo [j, u, w, x, ah].

Porém, o diquato é usado em muito menor extensão que o paraquato, sendo menos poderoso. No entanto, o diquato também pode provocar envenenamentos crónicos e agudos graves [u, w, x].

A degradação do paraquato, tal como a degradação pirolítica do tabaco, pode originar isómeros dipiridilo (2,2’ -; 2,3’ -; 2,4’ -; 3,3’ -; 4,4’ -), produtos esses que podem provocar lesões cancerosas na pele, nomeadamente nas pessoas que lidam com esses produtos diariamente, tanto na produção do paraquato como na agricultura [v].

As reacções adversas do paraquato são [t, w, x, f, ad, g]:

Nos animais, a intoxicação pelo paraquato pode
originar [w, x, f]:

Tanto a nível animal como humano, o pulmão é o órgão mais sensível e mais afectado,
podendo sofrer [x]:

Os rins e o fígado também são órgãos alvos da acção do
paraquato [w, ab].

MECANISMO DE ACÇÃO E DE TOXICIDADE DO PARAQUATO

Há a absorção do paraquato pelas células alveolares do tipo I e do tipo II (também conhecidas por pneumócitos tipo I e tipo II, respectivamente). A absorção faz-se através de um sistema de transporte activo de poliaminas, dependentes de NADPH (putrescina H₂N – CH₂ – CH₂ – CH₂ - CH₂ – NH₂ e espermina H₂N (CH₂)₃ NH (CH₂)₄ NH₂), porque o tamanho e a forma das moléculas de paraquato são semelhantes a essas aminas [w, x, a, ab, ac, g].

Há a metabolização do paraquato pelo citocromo P450 e, ocorre uma redução em que o paraquato aceita um electrão, originando um catião radical livre. Este, reage com o O₂ em condições aeróbias em grandes quantidades, voltando a formar o catião paraquato e o anião superóxido [w, x, a, ab, ac, g].

Neste ponto do mecanismo de acção, a enzima superóxido dismutase pode converter o anião superóxido em peróxido de hidrogénio, que é depois removido pela catalase, funcionando deste modo como um mecanismo de destoxificação do superóxido produzido. Porém, a superóxido dismutase numa situação de ingestão da dose tóxica de paraquato pode ser insuficiente para destoxificar todo o superóxido [w, x].

Tanto o peróxido de hidrogénio como o anião superóxido podem atacar os lípidos polinsaturados (peroxidação lipídica) presentes nas membranas celulares, originando hidroperóxidos lipídicos. Estes, podem reagir com outras gorduras insaturadas e formar mais radicais livres lipídicos, dando continuidade ao ciclo [w, x, a, ab, ac, g].

É este ataque aos lípidos polinsaturados das membranas celulares, que vai conduzir à redução da integridade funcional das células, nomeadamente à destruição das células epiteliais alveolares de tipo I e II e, consequentemente, leva à redução da eficiência no transporte e trocas de gás, que culmina na indução da deterioração respiratória [w, x, a, ab, ac, g].

Nota: a peroxidação lipídica oxida a glutationa (GSH) e, a glutationa redutase para voltar a levar esta glutationa à forma reduzida (GSSG) necessita de NADPH, o que vai diminuir a sua quantidade. Há então a estimulação da produção de mais NADPH, contudo, este vai ser usado principalmente na redução do paraquato no início deste ciclo de reacções [w] .