O GABA (ácido γ-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central (SNC) que participa na regulação da excitabilidade neuronal através da interacção com proteínas específicas da membrana (os receptores GABAA). Da ligação do GABA a estes receptores pós-sinápticos, resulta a abertura de canais de cloro integrados no receptor que permitem a entrada deste ião, provocando, desta forma, uma hiperpolarização da célula. [12]

A acção do GABA é, no entanto, modulada alostericamente por uma grande variedade de substâncias químicas que interagem com locais de ligação distintos do local de ligação do GABA. O alprazolam é uma dessas substâncias que actua de modo selectivo sobre os receptores GABAA.

Para que os receptores GABAA sejam sensíveis à acção do alprazolam, necessitam ter uma subunidade α e uma γ, onde o alprazolam se liga. Quando ligado, o alprazolam altera a conformação do receptor GABAA de modo a que o neurotransmissor GABA tenha uma maior afinidade para o receptor, aumentando a frequência de abertura dos canais de cloro (não altera, no entanto, a condutância ou o tempo médio de abertura dos canais). Isto potencia o efeito inibitório do GABA, provocando efeitos sedativos e ansiolíticos característicos das benzodiazepinas. [6;12;14]

Fig 7) Esquema do receptor GABA [13]

Fig 8) Local de ligação do alprazolam ao receptor GABAA [15]

Mecanismo de Acção