Mecanismos de acção


A sinvastatina reduz as concentrações normais e elevadas de LDL. O LDL forma-se a partir das VLDL (very-low-density lipoprotein) e é catabolizado, predominantemente, pelo receptor de alta afinidade das LDL. O mecanismo de redução do LDL, pela sinvastatina, pode envolver a redução da concentração do colesterol VLDL e indução do receptor do LDL, conduzindo a uma redução da produção e/ou aumento do catabolismo do LDL. A Apo B também desce, substancialmente, durante o tratamento com sinvastatina. Assim, a sinvastatina não causa, meramente, a perda de colesterol (através da sua acção sobre as LDL), mas também reduz a concentração das partículas de LDL circulantes.


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Para além disso, a sinvastatina reduz os níveis de VLDL e triglicerídeos e, aumenta o HDL circulante. [2] A sinvastatina, uma lactona inactiva, é hidrolisada no fígado na forma de β-hidroxiácido, activo correspondente, que é um inibidor específico da HMG-CoA redutase (redutase da 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA), que catalisa a conversão de HMG-CoA a mevalonato. A conversão do HMG-CoA a mevalonato, é um dos primeiros passos na via biossintética do colesterol e, também um dos passos limitantes da velocidade de biossíntese do colesterol. [2]


http://educacao.cardiol.br/pec/aterosclerose/fasciculos/2002a1f2m1/art01.htm


Os inibidores da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (estatinas, dentro das quais a sinvastatina), parecem ter uma influência favorável sobre o processo aterosclerótico, por diferentes mecanismos. [2] A sinvastatina, como outras estatinas, também tem mecanismos de acção não lipídicos. Estes incluem, efeitos anti-inflamatórios, efeitos anti-proliferativos, efeitos nas células do músculo liso e uma “upregulation” na sintase endotelial de NO. [3]